¿Y por qué con estas moscas? “Porque compartimos mucho material genético con ellas”, dice Palacios, lo que hace de esta mosca un “organismo modelo” para entender procesos que ocurren en el ser humano. Así, entender lo que pasaba con este insecto “fue directamente relevante para entender cómo funciona nuestro reloj”, explica la neurocientífica.

Según Palacios, alrededor del 70% de los genes humanos tienen homólogos (es decir, cumplen las mismas funciones) en la drosophila melanogaster. Además, un 61% de los genes de enfermedades humanas conocidas (y un 70% de los genes relacionados con cáncer en humanos) tienen homólogos en esta mosca.

https://cinv.uv.cl/entrevista-a-dra-angelina-palacios-en-pauta/?lang=en

Social Behavioral Deficits with Loss of Neurofibromin Emerge from Peripheral Chemosensory Neuron Dysfunction.

Neurofibromatosis type 1 (NF1) is a neurodevelopmental disorder associated with social and communicative disabilities. The cellular and circuit mechanisms by which loss of neurofibromin 1 (Nf1) results in social deficits are unknown. Here, we identify social behavioral dysregulation with Nf1 loss in Drosophila. These deficits map to primary dysfunction of a group of peripheral sensory neurons. Nf1 regulation of Ras signaling in adult ppk23⁺ chemosensory cells is required for normal social behaviors in flies. Loss of Nf1 attenuates ppk23⁺ neuronal activity in response to pheromones, and circuit-specific manipulation of Nf1 expression or neuronal activity in ppk23⁺ neurons rescues social deficits. This disrupted sensory processing gives rise to persistent changes in behavior beyond the social interaction, indicating a sustained effect of an acute sensory misperception. Together our data identify a specific circuit mechanism through which Nf1 regulates social behaviors and suggest social deficits in NF1 arise from propagation of sensory misinformation.

https://www.cell.com/action/showPdf?pii=S2211-1247%2820%2930837-8